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手机mg娱乐娱城官网升高多少算心梗?聊聊举足轻重的肌钙蛋白

原标题:生命科学 | 要命的“肌钙蛋白”是个什么鬼?ESC2018更新心梗指南

长期以来,临床工作者一直致力于寻找一种高敏感性和高特异性的冠心病血清诊断指标。从
AST 到 LDH ,再到 CK 、CK-MB、Mb,最后到心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,
cTn)、高敏心肌肌钙蛋白(high-sensitive cardiac troponin,
hs-cTn),对心肌损伤检测的敏感性和特异性越来越高。 hs-cTn
可以检出非常微小的心肌损伤,具有高敏感性和高特异性,为众多指南所推荐。

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cTn 存在于全身横纹肌中,由 C、T、I 三个亚单位组成。心肌 cTn的 T、I
这两个亚单位和其他部位横纹肌 cTn
来自不同的基因,抗原性明显不同。当心肌损伤时,游离于胞浆内的少部分 cTnI
快速释放入血循环,随后更多 cTnI 和 cTnT
从坏死的肌纤维中游离到胞浆内并释放入血循环。

作者 | 周亦川

1.cTn 在急性心肌梗死诊断中的界值

来源 | 搜狐健康

目前急性心肌梗死诊断采用 1+1 模式:心肌酶学标志物 升高,伴下列至少 1
项:

近期在德国慕尼黑进行的2018欧洲心脏病学会年会(ESC2018)上,《2018心肌梗死通用定义》发布,此次新定义的发布将帮助医生们更好地诊断心肌梗死。

心肌缺血的临床症状;

新版共识明确提出,心肌肌钙蛋白的异常动态变化提示心肌损伤。肌钙蛋白(cTn)至少一项指标升高(至少超过99%参考值上限),应定义为心肌损伤,指标的上升或下降意味着心肌损伤处于急性期。当心肌受伤并缺氧缺血时,就会引起心脏病发作(心肌梗死)。心电图(ECG)可以检测到缺氧缺血和其他症状,如胸部、手臂疼痛、呼吸急促和疲劳等。

心电图出现新的心肌缺血变化;

肌钙蛋白已经成为检测心脏细胞损伤的更重要的血液蛋白,这是一种对心肌收缩非常重要的调节蛋白复合物。当肌钙蛋白在发现血流时,表明心脏出现损伤;另外,肌钙蛋白是比肌酸激酶更早的心肌细胞损伤标记,并且因为它比肌酸激酶更准确地指示心肌细胞损伤,所以肌钙蛋白是当今诊断心脏病的首选标记。

心电图出现病理性 Q 波;

本次共识文件审查协调员,以色列特拉维夫大学David
Hasdai教授在概述中指出,心肌梗死的诊断曾经以心电图为中心,随着生物标记物的引入,这种诊断发生了显著变化。2000年的发表的共识中将心肌缺血主要基于心肌肌钙蛋白的循环水平,在急性心肌缺血的背景下,由异常生物标志物检测到的心肌损伤应该被诊断为心肌缺血。

影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。

Hasdai说,虽然心肌损伤是心肌梗死诊断的先决条件,但它本身也是一个实体。为了确定心肌梗死的诊断,除了异常生物标志物外,还需要其他标准。非缺血性心肌损伤可能继发于许多心脏疾病,如心肌炎,或者可能与非心脏疾病,如肾衰竭。因此,临床医生需要确定肌钙蛋白值升高是由于非缺血性心肌损伤还是心肌梗死亚型之一。如果没有证据支持心肌缺血的存在,就应该对心肌损伤进行诊断,如果随后的评估表明了心肌梗死的标准,这一点可以改变。

那么 cTn 升高到多少可以诊断心肌梗死?按照 2012
年全球急性心肌梗死统一定义的提法,超过正常参考值上限的第 99
百分位值即界定为异常。需要注意的是,刚接受 PCI
术后如果再梗,诊断标准是超过正常参考值上限的第 99 百分位数值的 5
倍;刚接受 CABG 后再梗,诊断标准是超过正常参考值上限的第 99 百分位数值的
10 倍。

写作委员会主席之一,丹麦奥胡斯大学医院的Kristian
Thygesen教授指出,术语“心肌损伤”的更新是本次的亮点之一。肌钙蛋白的使用更加广泛,特别是现在在欧洲、加拿大、美国和其他地方普遍使用的高灵敏度肌钙蛋白检测,它可以检测到对心肌细胞更微小的损伤。如果你患有肾病,或者你是运动员(如跑步运动员),也可以通过高灵敏度肌钙蛋白检测来检测心肌损伤和肌钙蛋白的释放,这“肯定不是心肌梗死”。其他可能导致心肌损伤和肌钙蛋白升高的情况包括感染、脓毒症和心脏手术。当然,临床医生不应该忽视心肌损伤,因为许多研究表明这与更糟糕的预后相关。

2.cTn 升高与急性心肌梗死的确诊

图森亚利桑那大学医学院的Josephs.
Alpert研究员评论,心肌梗死定义的变化“值得关注”。在这个新定义中,血液肌钙蛋白水平升高但没有缺血的临床证据的患者有“心肌损伤”,而心肌梗死需要“肌钙蛋白升高的血液测试以及缺血的临床证据”,例如心电图中的缺血模式。所有血清肌钙蛋白水平升高的患者都有心肌损伤,但只有心肌损伤和缺血的临床证据都存在心肌梗死。

cTn
升高仅能代表心肌细胞损伤,而由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起急性闭塞导致心肌细胞缺血缺氧最终坏死,仅仅是心肌细胞损伤的众多原因之一。2012
年的全球急性心肌梗死统一定义列举了 20 余种可以引起心肌细胞损伤的病因。

总的来说,匹兹堡大学和阿勒格尼综合医院临床心脏病学、心脏电生理学退休教授Richard
N.
Fogoros表示,肌钙蛋白水平的升高对于心肌细胞损伤来说确实是非常特殊的,但由于各种其他因素也可能导致其升高,这就是为什么心肌梗死的诊断不依赖于一次血液测试,而是依赖于临床症状、心电图变化,以及(通常)指示急性心肌细胞损伤的生物标记物升高模式。这种测试通常有助于快速诊断心脏病,从而可以开始早期治疗。

表 1 肌钙蛋白增高的各种病因

附:2018年新版共识较2014年版共识有3个重大变化如下:

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一、本次心肌梗死全球统一定义添加的主要内容包括

这当中有些类型的疾病无论从临床症状、心电图表现、心肌酶学变化上都很难与急性心肌梗死区别。所以对急性心肌梗死的诊断不能仅仅局限于
1+1 的模式化理念,要结合临床表现和其它检查手段综合评定,切勿将 cTn
升高和急性心肌梗死划等号。

1.心肌梗死和心肌损伤的鉴别;

3.cTn 阴性与急性心肌梗死的排除

2.强调围术期心肌损伤与心肌梗死无关;

从心肌梗死全球统一定义来看,没有心肌酶学阴性的急性心肌梗死,但以下这些情况仍需要排除:

3.考虑电重构(心脏记忆)评估复极化异常与快速心律失常,起搏,速率相关传导干扰;

cTn 释放入外周循环时间窗未到,随后会被检测证实升高;

4.应用心血管磁共振技术确定心肌损伤病因;

cTn 释放入外周循环时间窗未到患者就已经猝死;

5.冠状动脉造影在疑似心肌梗死中的应用。

检验试剂不可靠;

二、更新的主要内容包括

坏死心肌组织产生的 cTn 无法释入循环。

1.1型心肌梗死:强调斑块破裂与冠状动脉粥样硬化血栓形成的因果关系;

如果在急性冠脉综合征中血管曾经闭塞或濒临闭塞,引起典型胸痛症状和两个以上导联
ST
段弓背上抬超过诊断值,经过积极治疗或血运重建使得本已经闭塞或濒临闭塞的血管得以再通,cTn
未升高,是否算急性心肌梗死?目前 hs-cTn
敏感性足以检测出微小的梗死病灶,甚至连心衰、肾衰出现心肌微坏死都能检出,上述情况如果并未引起心肌坏死和
cTn 增高,那本身也就不符合心肌梗死的定义。

2.2型心肌梗死:与急性冠状动脉粥样硬化血栓无关的供氧失衡;

4.cTn 升高之前血运重建的决策的把握

3.2型心肌梗死:冠状动脉疾病是否存在与预后和治疗的相关性;

对于 ST 段抬高型急性心肌梗死,在已经出现典型胸痛症状、 ST 段弓背上抬但
cTn
还是阴性时,如何把握血运重建的决策?我们先来看一下不同心肌酶学指标的上升曲线。

4.心肌损伤与2型心肌梗死的鉴别;

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5.3型心肌梗死:阐明为什么3型心肌梗死是区分心源性猝死的必要分类;

图 1 不同心肌酶指标在心肌损伤时的变化曲线

6.4—5型心肌梗死:重点区分过程相关心肌损伤和过程相关心肌梗死;

cTn 在发病 3~4
小时左右才开始升高,而急性心肌梗死后血运重建时间越短其净收益就越大,如果能在发病
3 个小时之内开始溶栓治疗,其效果等同于 PCI
治疗,甚至提倡可以在院前急救车上开始溶栓治疗。按目前常规 cTn 检测方法,3
个小时之内似乎很难检测到 cTn 增高。

7.心肌肌钙蛋白:心肌肌钙蛋白的分析问题;

笔者认为,临床中少数 STEMI 病例到了检测时间窗,cTn
还是阴性,而症状和心电图都很典型,此时如果血运重建的决策是
PCI,那么不必再等 cTn
增高,可先行冠脉造影明确诊断,如果造影结果不支持急性心肌梗死,下一步的球囊扩张和支架置入可以随时终止。

8.强调高敏心肌肌钙蛋白检测的获益;

但在众多的基层医院,如果血运重建的决策是溶栓治疗,没有心肌酶学作为后盾时要慎之又慎。溶栓治疗开弓没有回头箭,一旦开始溶栓出血风险随之而来。另外溶栓治疗比
PCI
有更多的绝对禁忌证和相对禁忌证,一旦治疗失败这些禁忌证都会被放在放大镜下细细审视。

9.与心肌损伤和心肌梗死使用快速排除和规则制定相关的考虑;

5.cTn 与心力衰竭

10.与使用心肌肌钙蛋白检测或排除急性心肌损伤的特定诊断改变标准相关的问题;

cTn 轻度升高是冠心病急性心肌梗死引起还是心衰引起?cTn 升高 10
倍是急性心肌梗死吗?心衰的 cTn 一般不超过 3 倍吗?在心衰中 cTn
升高水平越高远期死亡率越高吗?

11.考虑新的非速率相关的具有特定复极化模式的权束分支块;

回答这些问题,首先需要明确两点:① 心衰分为急性心衰和慢性心衰;②
心衰的病因学诊断是重点。

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